Ringkasan Fisiologi Jantung dan Sistem Kardiovaskular
A. Potensial Aksi dari Sel Autorhytmic (Pacemaker Potential)
Fase awal depolarisasi lambat ke threshold disebabkan oleh menutupnya kanal K+, sedangkan pada jantung tidak terdapat kanal Na+ secara khusus, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya influx pasif Na+ secara konstan dan perlahan sehingga secara perlahan membrane mengalami depolarisasi dan bergeser menuju threshold. Setelah mencapai threshold, maka akan memicu kanal Ca2+ terbuka dan terjadilah influx singkat Ca2+ membuat mencapai ambang atas. Selepas itu akan terttutplah kanal Ca2+ dan terbukalah kanal K+ yang menyebabkan ion K+ keluar dan membawa potensial menurun.
Fisiologi sel kontraktil
Pada posisi 0 terjadilah depolarisasi karena conduction fiber action dan terbukanya kanal Na+ (yang akan menutup pada 20 mV)
Posisi 1 terjadi tomprary repolarization yang disebabkan oleh kanal K+ terbuka dan keluarnya ion K+.
Posisi 2 fase platue, kanal Ca2+ terbuka
Posisi 3 repolarization, kanal Ca2+ menutup, K+ permeability increases as slower activated K+ channels open, menyebabkan repolarisasi cepat.
Posisi 4 resting membrane potential @ -90mV
Mekanisme pengembalian ion sebagai berikut
Terdapat dua kanal yang bekerja secara bersamaan yaitu kanal Na-K ATP-ase, Kanal sekunder Na-Ca, Kanal Aktif Ca
Kanal Na-K ATP-ase adalah kanal yang pertama kali bekerja menyebabkan Na keluar dan K masuk
Sesaat setelah Kanal Na-K ATP-ase maka kanal sekunder Na-Ca akan terbuka sebagai respon aktifnya kanal Na-K ATP-ase. Menyebabkan Ca keluar dan Na masuk
Kedua kanal tersebut bekerja terus menerus sampai semua ion kembali ke tempat asalnya.
Kanal aktif Ca berfungsi untuk mengembalikan Ca masuk ke retikulum sarkoplasma
Nice to know saja yang ini, perbedaan otot jantung dan skelet ketika berkontraksi (biasanya bakal dibahas saat kuliah tapi gak secara merinci ☺ )
Siklus Jantung
Diingat-ingat ya anatomi jantungnya, biar enak membayangkannya. Nah ini ada overviewnya sedikit
A (Pembukaan katup atrioventrikuler)
A – B (Periode pengisian ventrikel yang dimulai dari pengisian lambat/kebocoran darah dari atriumke ventrikel dan dilanjutkan dengan pengisian cepat yang dibantu oleh kontraksi atrium)
B (Penutupan katup atriovetrikuler)
B – C (Kontraksi isovolumetrik -> Ventrikel mulai berkontraksi tetapi belum bisa membuka katup aorta dan pulmonal sehingga voume darah dalam ventrikel tetap)
C (Pembukaan katup aorta dan pulmonal)
C – D (Periode ejeksi -> Fase pengeluaran darah dari ventrikel menuju aorta dan pulmonal)
D (Penutupan kanal aorta dan pulmonal)
D – A (Relaksasi isovolumetrik -> Otot ventrikel mulai melakukan relaksasi tetapi belum ada darah yang masuk dari atrium sehingga volume darah di ventrikel tetap)
Sebelum membahas lebih rinci tentang reaksi yang ada di atas, ingat baik-baik tentang gambar bawah ini ya… berguna juga kok untuk mengetahui EKG, gausah dibikin pusing bacanya, ini baca satu persatu saja…
Nah saatnya lebih rinci
Periode pengisian lambat (diastasis)
Penurunan tekanan aorta karna darah sudah berpindah dari aorta menuju pembuluh darah selanjutnya
Tekanan atrium sama (tidak naik atau turun) karna walaupun terisi oleh darah di atrium, secara perlahan darah juga bocor menuju dan atrium juga belum melakukan kontraksi.
Tekanan ventrikel sama (tidak naik atau turun) karna walaupun ventrikel terisi oleh darah dari atrium, darah yang masuk masih sedikit sehingga belum dapat merubah tekanan ventrikel
Peningkatan volume darah di atrium karna terjadi proses pengisian lambat
Terbentuknya gelombang P menandakan atrium mulai terdepolarisasi, tetapi belum kontraksi. Karena kontraksi akan berlangsung setelah gelombang P menghilang
Periode Pengisian cepat
Penurunan tekanan aorta karna darah sudah berpindah dari aorta menuju pembuluh darah selanjutnya
Peningkatan tekanan atrium karna atrium sudah melakukan kontraksi sehingga terjadi penekanan pada darah yang ada di atrium
Peningkatan tekanan ventrikel karna darah yang masuk ke ventrikel sudah cukup banyak untuk membuat peningkatan tekanan
Peningkatan volume ventrikel akibat pengisian darah tambahan dari kontraksi atrium
Gelombang P menghilang, dan atrium mulai berkontraksi
Gelombang QRS mulai terbentuk menandakan ventrikel sudah mulai melakukan depolarisasi
Periode kontraksi isovolumetrik
Katup A-V tertutup
Peningkatan tekanan ventrikel, karna ventrikel sudah melakukan proses kontraksi
Peningkatan tekanan atrium, karna dorongan darah yang mendorong katup A-V sehingga tercatat sebagai peningkatan tekanan atrium
Terdengar suara Bunyi Jantung 1
Volume ventrikel tetap, karna kekuatan kontraksi ventrikel belum mampu membuka katup aorta dan pulmonal
Berakhirnya gelombang QRS
Periode ejeksi
Katup aorta dan pulmonal terbuka
Peningkatan tekanan ventrikel karna kekuatan kontraksi ventriel mencapai maksimal sehingga tekanannya semakin tinggi yang menyebabkan katup aorta dan pulmonal terbuka. Tetapi kemudian turun dikarnakan volume darah dari ventrikel mulai berkurang
Mulai terbentuknya gelombang T, menandakan sesaat kontraksi terjadi, ventrikel mulai melakukan repolarisasi tetapi belum melakukan relaksasi. Karna relaksasi terjadi setelah gelombang T menghilang
Periode relaksasi isovolumetrik
Katup aorta dan pulmonal tertutup
Terdengar suara Bunyi Jantung 2
Peningkatan tekanan aorta sementara untuk bisa mengalirkan darah ke pembuluh berikutnya
Relaksasi ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel berkurang
Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompa dalam satu kali kontraksi, dalam konsi normal, maka setelah periode ejeksi, ventrikel masih menyisakan kurang lebih 50 ml darah sebagai cadangan jantung.
Rumus stroke volume = end diastolic volume – end systolic volume
Cardiac output adalah jumlah darah yang dipompa tiap satu menit.
Rumusnya = stroke volume x heart rate
Regulasi jantung
Efek simpatis = meningkatkan Heart Rate dengan meningkatkan influx Ca2+
Efek parasimpatis = menurunkan Heart Rate dengan meningkatkan keluarnya K+ dan menurunkan masuknya ion Ca2+.
Teori Frank Starling
“Semakin banyak volume darah yang mengisi ruang jantung yang menyebabkan ruangan jantung semakin melebar (menuju panjang optimum) maka akan menyebabkan semakin kuatnya kontraksi yang akan dihasilkan oleh jantung. Tetapi jika volume dan peregangan ruang jantung terus berlanjut setelah otot jantung mencapai panjang optimum, maka kekuatan kontraksi akan semakin berkurang”
Maka dari itu, sangat penting untuk selalu menjaga tekanan darah kita pada kisaran normal, dan bila memaang sudah terlanjur sakit hipertensi, maka sangat penting untuk melakukan control rutin tekanan darah.
BONUS
Sumber : Guyton, A. C., Hall, J. E., 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Jakarta : EGC
Sherwood, LZ., 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Kusumawati, Ratna., 2017. Fisiologi Jantung. Bagian Fisiologi FK UNS. (PPT)
Comments
Post a Comment
Mari berkomentar dengan baik dan bijak.....